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Patogênese

Embora o termo mucosite seja usado para descrever inflamação do tecido mole, há divergência na literatura se, histologicamente, o tecido mole ao redor de um implante dentário assemelha-se mais à mucosa ou à gengiva. No entanto, a comparação patogênica evidente da mucosite peri-implantar é com a gengivite, onde apenas o tecido mole circundante apresenta inflamação e a crista óssea alveolar encontra-se íntegra. Previsivelmente, como a gengivite, a mucosite peri-implantar é reversível.

A peri-implantite espelha a patogênese da periodontite. As superfícies de titânio expostas acumulam glicoproteínas que formam uma película salivar e, à medida que as bactérias se movem para uma superfície, o processo dinâmico de formação do biofilme é iniciado. O biofilme associado ao implante assemelha-se ao da periodontite crônica, ou seja, micróbios mistos, não específicos, dominados por anaeróbios gram-negativos.9-11  Uma diferença notável entre as duas condições é a associação de S. aureus a peri-implantite12,13

Na peri-implantite, como na periodontite, o biofilme desencadeia uma resposta inflamatória. Vasos sanguíneos adjacentes ao tecido gengival/mucoso aumentam e tornam-se permeáveis, possibilitando a migração de neutrófilos (PMNs) para o espaço da bolsa ao redor do implante. À medida que a inflamação evolui, o colágeno ao redor dos vasos sanguíneos é perdido e os linfócitos, que subsequentemente se transformam em células plasmáticas e macrófagos, acumulam-se na área..

Colagenases derivadas de fibroblastos e PMN catalisam a perda de colágeno apical ao epitélio da bolsa. O tecido conjuntivo subjacente exibe aumento de infiltrados linfocíticos. A formação de bolsas é reforçada no espaço peri-implantar, caracterizado por defeitos do tipo “buraco de poço” (Figura 1), criando um ambiente que favorece a proliferação microbiana. Os derivados desses patógenos desafiam ainda mais as defesas imunológicas do hospedeiro e as alterações degenerativas evoluem apicalmente para o tecido conjuntivo subjacente.

Figura 1.
Imagem: formação de bolsa no espaço peri-implantar caracterizada por um defeito tipo “buraco de poço”.
Formação de bolsa no espaço peri-implantar caracterizada por um defeito tipo “buraco de poço”.

Neste ponto, a analogia entre periodontite e peri-implantite diverge brevemente. A atividade inflamatória ao redor dos implantes é mais pronunciada do que a observada em torno dos dentes naturais e os tecidos são mais suscetíveis à disseminação da infecção associada à placa no osso alveolar.14,15  Quando os casos de peri-implantite foram sistematicamente comparados aos casos de periodontite, os resultados revelaram que a destruição tecidual é mais grave em associação à peri-implantite.16,17

Uma explicação para a aparente maior gravidade e aumento da taxa de evolução da destruição tecidual são as diferenças estruturais entre os tecidos periodontais e peri-implantares. Diferentemente dos dentes naturais, os implantes dentários não possuem cemento ou fibras de Sharpey, não são limitados pelo ligamento periodontal e, consequentemente, há contato direto entre o osso e a superfície do implante. É evidente que a infecção possa evoluir sem impedimentos de tecidos moles para duros.

Em última análise, quando o processo inflamatório atinge a crista do osso alveolar, tanto na peri-implantite como na periodontite, começa a reabsorção óssea osteoclástica (Figuras 2 e 3). As células inflamatórias liberam citocinas como interleucina-1 (IL-1), fator de necrose tumoral- α (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6). Ocorre destruição óssea por meio da ação osteoclástica que é desencadeada por citocinas e outros mediadores inflamatórios, como IL-1β e PGE2.

Figura 2.
Imagem mostrando, em baixa ampliação, o início da ação osteoclástica em torno dos dentes acometidos pela periodontite. Início da reabsorção osteoclástica
Em baixa ampliação, o início da ação osteoclástica em torno dos dentes acometidos pela periodontite.
Figura 3.
Imagem mostrando, em alta ampliação, o infiltrado inflamatório do tecido conjuntivo.
Em alta ampliação, observe o infiltrado inflamatório do tecido conjuntivo, que é comum à inflamação em torno de dentes naturais e implantes dentários.