Mudança na forma em que se vê a placa

Em 1996, o Instituto Nacional de Investigação Dental e Craneofacial (NIDCR) organizou uma conferência internacional sobre ecologia microbiana. Esta reunião centrou sua atenção em uma nova forma de ver a placa como um biofilme. A conferência ressaltou a importância desta mudança no pensamento a respeito da placa dental e sua função nas doenças orais1. Esta não é a primeira vez na história que os profissionais da odontologia mudaram sua forma de pensar a respeito da placa. Durante os últimos 120 anos, a forma de ver a placa dental sofreu diversas mudanças.

Figura 4. Alteração nos pontos de vistas da placa bacteriana e doenças periodontais (1880-1930).
Figura 4. Mudança nos pontos de vista da placa e das doenças periodontais (1880 - 1930).

O período compreendido entre 1880 e 1930 foi denominado a "idade de ouro da microbiologia" (Figura 4)8. Durante este período, identificaram-se aqueles patógenos que causavam muitas infecções sistêmicas de relevância médica. Os pesquisadores também procuraram uma causa única e específica das doenças orais. Assumindo que a placa continha o microorganismo que ocasionava a doença periodontal, os cientistas da odontologia estudaram a placa em busca do agente causador. Utilizando as técnicas disponíveis naquele momento (montagens úmidas ou microscopia de frotis com coloração), os cientistas identificaram quatro grupos diferentes de agentes etiológicos potenciais para as doenças periodontais. Isolaram-se amebas, espiroquetas, fusiformes e estreptococos de pacientes com doenças periodontais e, portanto, foram sugeridos como possíveis etiologias. Os tratamentos periodontais daquela época variavam de acordo com os agentes causadores suspeitos e incluíam coloração, a administração sistêmica de preparações antimicrobianas que continham arsênico, a injeção intramuscular de mercúrio, bem como vacinas9.

A década de 30 marcou o começo de uma forma diferente de ver a função da placa e de seus microorganismos na etiologia da doença periodontal (Figura 5). Os cientistas da odontologia acreditavam que a doença periodontal estava ligada a algum defeito constitutivo do indivíduo9. Também se acreditava que os irritantes mecânicos, como os tártaros, e as restaurações sobressalentes, desempenhavam um papel importante na patogênese da doença periodontal10.

Figura 5. Alteração nos pontos de vistas da placa bacteriana e doenças periodontais (1930-1960).

Figura 5. Mudança nos pontos de vista da placa e das doenças periodontais (1930 - 1960).

A crença de que havia um só agente microbiano que ocasionava a doença periodontal foi substituída por teorias da placa inespecífica9. A hipótese da placa inespecífica sustentava que, em lugar de bactérias específicas, toda a flora bacteriana da placa desempenhava um papel na destruição periodontal. Toda a placa era vista como placa ruim. Além disso, mais placa significava mais doença. O controle da placa era visto como essencial para limitar a produção de irritantes gengivais que produziam a inflamação e a destruição perdiodontal11. A identificação de microorganismos específicos não era importante. O controle rigoroso da placa era importante, e se transformou no centro do tratamento periodontal.

A década de 60 marcou uma volta à hipótese da placa específica (Figura 6). Os pesquisadores tiveram sucesso ao demonstrar que a doença periodontal podia ser transmitida entre hamsters12. O microscópio eletrônico confirmou que havia espiroquetas no tecido conectivo e epitelial dos pacientes com gengivite ulcerativa necrosante aguda em comparação com os controles sadios13. Acreditando que havia diferenças na placa produzida por diferentes espécies, os cientistas voltaram novamente à busca de um patógeno periodontal microbiano específico e do tratamento dirigido ao agente causal9.

Figura 6. Alteração nos pontos de vistas da placa bacteriana e doenças periodontais (1.960-2.000).
Figura 6. Mudança nos pontos de vista da placa e das doenças periodontais (1960 - 2000)

Os métodos mais inovadores de análise microbiológica, tais como, a microscopia de campo escuro, a microscopia eletrônica de transmissão, a microscopia eletrônica de varredura, os testes de DNA, a hidrólise BANA e o imunoensaio, ajudaram na busca14.

Figura 7.
Figura 7.
Imagem de microscópio eletrônico de varredura (MEV) de placa dentária humana madura, mostrando a formação de espigas de milho. Bar = 10 micras para 2,020 aumentos do original.
Imagem cortesia do Dr. Charles Cobb. Universidade de Missouri-Kansas City
FIG

Desde esse momento, os cientistas continuaram procurando o agente etiológico específico com um sucesso parcial. Haffajee e Socransky15 detalharam os motivos das dificuldades na localização dos agentes patológicos específicos. Algumas destas dificuldades estão relacionadas com a retirada de amostras microbiológicas e sua cultura, e incluem: obtenção de uma amostra de uma cavidade periodontal, a dificuldade da cultura de alguns microorganismos, e o grande número de possíveis patógenos periodontais que se podem encontrar e cultivar procedentes de uma cavidade periodontal. A retirada de amostras é mais complicada devido ao fato de que as cavidades periodontais contêm não apenas patógenos, mas também espécies oportunistas. Outras dificuldades na localização dos patógenos periodontais estão relacionadas com a natureza das próprias doenças periodontais. Em primeiro lugar, a doença periodontal não é uma só doença, mas um conjunto de diferentes doenças. Em segundo lugar, estas doenças produzem períodos de atividade e inatividade da doença e variações na atividade da mesma em pontos diferentes em um mesmo indivíduo. Uma dificuldade final na identificação de patógenos periodontais específicos é a variação na resposta individual do hóspede16.

Apesar destes desafios, os pesquisadores atuais continuam estando de acordo em que as doenças periodontais são infecções causadas por patógenos específicos. Recentemente, a atenção se fixou na Tannerella forsythensis (anteriormente conhecida como Bacteroides forsythus), bem como no Porphyromonas gingivalis e Actinobacillus actinomycetemcomitans como principais patógenos na maioria das infecções periodontais com uma evidência moderada vinculando outro subconjunto de microorganismos (C. rectus, E. nodatum, F. nucleatum, P. intermedia/nigrescens, P. micros, S. intermedium e T. denticola) como possíveis patógenos14,17.

Os pesquisadores estão trabalhando para desenvolver testes diagnósticos para a detecção e tratamentos desenhados para atacar os patógenos periodontais. Foi proposta a administração de antibióticos sistêmicos, como a amoxicilina, metronidazol, tetraciclina, doxiciclina e Augmentine15. Também foi introduzida a administração local de agentes antimicrobianos (fibras de tetraciclina, metronidazol e géis de minociclina, pastilhas de clorexidina e polímero de doxiciclina)18. Ao mesmo tempo que estes enfoques melhoraram nossa capacidade para tratar as doenças periodontais, continuam ainda sem poder proporcionar um sucesso uniforme. O fato de ver a placa como um biofilme promete ajudar no esforço de tratar de forma eficaz a doença periodontal.